
Mitochondrien produzieren über 90 % des zellulären ATPs und sind direkt auf einen ausreichenden NAD+-Pool angewiesen. In der Atmungskette dient NAD+ als Elektronenakzeptor (zu NADH reduziert) und muss kontinuierlich regeneriert werden. Mit sinkenden NAD+-Spiegeln im Alter degenerieren Mitochondrien schneller - eine Beobachtung, die als mitochondriale Theorie des Alterns bezeichnet wird.
Unter den sieben Sirtuinen ist SIRT3 das einzige, das primär in Mitochondrien lokalisiert ist. Es deacetyliert und aktiviert zahlreiche mitochondriale Enzyme, darunter die Komplex I-Untereinheiten der Atmungskette, die mitochondriale Superoxiddismutase (SOD2) und Enzyme des Fettsäureabbaus. SIRT3-Knockout-Mäuse zeigen beschleunigte mitochondriale Dysfunction und erhöhte reaktive Sauerstoffspezies (ROS).
Während direkte NAD+-Supplementierung aufgrund der schlechten Bioverfügbarkeit selten eingesetzt wird, werden Vorläufer wie NMN (Nicotinamidmononukleotid) und NR (Nicotinamidribosid) intensiv klinisch untersucht. Eine 2023 veröffentlichte Phase-2-Studie (Igarashi et al.) zeigte, dass NMN die Insulinsensitivität bei postmenopausalen Frauen mit Übergewicht verbessern kann.
NAD+ ist kein einzelnes Supplement - es ist ein Regulationssystem. Die Wirksamkeit hängt davon ab, wie effizient die Zelle NAD+ nutzen kann, nicht nur wie viel vorhanden ist.- Leitgedanke der modernen NAD+-Forschung
Intravenöse NAD+-Gabe wird in einigen Kliniken für Suchttherapie und Neurodegeneration eingesetzt, ist aber kontrovers. Für Forschungslabore ist direktes NAD+ als Substrat für Enzymstudien, Zellkulturversuche und biochemische Assays unverzichtbar. Studien Peptide bietet NAD+ als hochreines lyophilisiertes Pulver für autorisierte Forschungsanwendungen an.